Diabète Conseil: BG Highs & Diabetes Cétoacidose

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e 1, auteur du diabète et éducateur Wil Dubois.

Cette semaine, Wil s'intéresse à l'hyperglycémie et à ce que signifie réellement «l'acidocétose diabétique» (voir DKA). Ce n'est pas aussi simple que vous pourriez le penser … Mais il a son chapeau détective DKA, alors lisez la suite!

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Morgan, type 1 de Californie, écrit: J'apprécie énormément votre chronique et j'ai une question à vous poser. J'espère que vous pourriez expliquer exactement pourquoi et comment DKA provoque des douleurs abdominales. J'ai essayé de faire des recherches moi-même, mais je me suis retrouvée perdue dans la nature des articles médicaux incompréhensibles pour une personne scientifiquement contestée comme moi. C'est une question qui m'intéresse personnellement, car plusieurs fois ma pompe a cessé de délivrer et le premier signe que j'ai eu que quelque chose n'allait pas (avant de vérifier et de trouver des cétones) était une légère douleur abdominale. Je suis également intéressé à savoir pourquoi ce symptôme semble seulement se produire chez certains individus.

Wil @ Ask D'Mine répond: Bien sûr, nous savons tous que l'un des symptômes de l'acidocétose diabétique est la nausée et parfois des vomissements. J'enseigne cela depuis des années. Mais la cause? Je n'ai même jamais pensé à m'interroger avant de le demander! Quelle question géniale! Et dès que j'ai lu votre lettre, je mourais d'envie de connaître la réponse moi-même. Mais pas étonnant que vous ayez eu du mal à vous perdre dans ces articles médicaux incompréhensibles, car lorsque j'ai commencé à faire des recherches sur votre question, j'ai trouvé que les experts étaient en désaccord sur la cause.

Cela dit, après avoir regardé les différentes théories, on s'est distingué parce que c'était logique. C'était logique à ma compréhension des écrous et des boulons du corps humain. Mais dans l'intérêt du fair-play, je partagerai également avec vous les points de vue divergents. Cependant, avant d'en arriver là, nous devons examiner ce qu'est l'acidocétose diabétique, connue sous le nom de DKA. On nous donne souvent la version de Cliffs Notes: Sans cellules d'insuline, le sucre ne peut pas être transformé en énergie. Lorsque les cellules ne peuvent pas atteindre le sucre, elles se transforment en graisse brûlante pour le carburant. La combustion des graisses libère des cétones. Trop de cétones empoisonnent le sang .

Mais ce n'est vraiment pas si simple.

Il y a quelques mois, nous avons eu recours à un compteur de cétones sanguines dans notre clinique pour établir un système de triage scientifique afin de déterminer le degré de DKA que nous pouvions traiter en interne et ceux que nous devions expédier au traumatisme régional. au centre, car la fixation de l'ACD implique beaucoup plus que le remplissage du réservoir d'insuline et l'ajout de certains fluides.L'une de mes tâches consistait à lire l'ACD, à examiner diverses lignes directrices et à établir un protocole pour ceux que nous traitons et que nous expédions. Au cours de cette recherche, j'ai acquis une nouvelle appréciation à quel point l'ACD est diaboliquement complexe.

La gamme DKA "officielle" commence à 250 mg / dL en termes de glycémie, mais elle doit également s'accompagner d'un changement de pH. Cela devient assez compliqué assez rapidement, et l'acidocétose diabétique ne peut pas être déterminée avec l'équipement ménager, car nous n'avons aucun moyen de tester les gaz du sang artériel à la maison (bénédiction mixte). Donc, une réponse courte: Cela dépend vraiment, et votre diabète peut varier.

Une fois l'acidocétose diabétique installée, des phénomènes étranges commencent à se produire dans la façon dont les cellules absorbent ou déchargent les fluides. Les reins paniquent. Le foie va whacko. Les niveaux de sodium chutent. Gouttes de bicarbonate. Les trois cétones (acétone, bêta-hydroxybutyrate et acétoacétate) modifient le pH du sang. Les poumons réagissent en déplaçant leur respiration normale vers des respirations rapides et superficielles. Les électrolytes et les hormones de toutes les saveurs échappent à tout contrôle: certaines tombent, d'autres augmentent. La perte de fluide est épique. Un DKA typique draine un gallon et demi de liquide du corps!

Bref, c'est un accident de train métabolique.

Selon les statistiques, l'ACD représente 14% de toutes les admissions à l'hôpital des personnes handicapées et 16% des décès liés au diabète. Pour ceux d'entre vous qui ont une fascination morbide pour de telles choses, c'est en fait l'œdème cérébral, déclenché par des changements rapides de liquide intracellulaire qui peuvent se produire lorsque l'équipe médicale lutte pour rétablir l'équilibre hydrique.

La deuxième cause de décès est l'hypokaliémie, une grave pénurie de potassium. Les niveaux de potassium peuvent résulter (ou dans la terminologie médicale "tomber précipitamment") une fois que l'insuline est ajoutée pour traiter l'hyperglycémie. Et alors? Eh bien, le potassium est un électrolyte dont le travail quotidien est la régulation des cellules nerveuses et musculaires dans le cœur. Droite. Le potassium est dans le siège du conducteur quand il s'agit de battre votre cœur. Vous pouvez voir comment, si les niveaux sont trop bas, ça pourrait être … euh, mauvais pour vous.

OK, assez de merde effrayante.

Pour commencer ma recherche de la cause de l'acidité rocheuse DKA, j'ai ouvert ma copie de la bible de traitement du diabète du Dr Steven Edelman. Oui, c'est le même gars qui dirige le cirque itinérant «Prenez le contrôle de votre diabète» (c'est-à-dire la série de conférences interactives), et son livre est un trésor de données cliniques. Néanmoins, dans ma version (un peu désuète), le Dr E dit: "Les symptômes gastro-intestinaux sont probablement liés à la cétose et / ou à l'acidose."

Ce n'est pas particulièrement utile.

Ensuite, je me suis tourné vers le Joslin Deskbook, qui n'est pas un de ces livres que vous vous blottissez le soir pour une bonne lecture. Il dit carrément que la cause est inconnue.

Sot n'est pas particulièrement utile non plus.

Prochain arrêt, Internet, où une théorie largement citée est que lorsque les cétones passent dans l'urine, ils portent des sels de sodium et de potassium, et que cela déclenche la nausée, bien que par quel mécanisme, n'est pas indiqué.D'autres sources, je pouvais voir que la nausée est un symptôme fréquent de faible teneur en sodium. Alors pourrait-il être cela? Les cétones volent le sodium et cela déclenche la nausée? Bien que j'ai trouvé cette théorie largement publiée comme un fait, la source n'a jamais été crédité. Et puis j'ai remarqué que le libellé dans de nombreux endroits était identique, suggérant une seule source non crédité. Après beaucoup de fouilles, j'ai finalement retracé la citation originale au Dr. Ahmad Al-Mubaslat, un endo dans un cabinet privé à Kansas City, MO.

N'étant toujours pas satisfait, j'ai essayé de prendre moi-même en considération. En pensant à l'énorme perte de liquide dans DKA, j'ai vérifié les symptômes de déshydratation, mais a constaté que la nausée n'en fait pas partie. Donc ce n'était pas ça.

Ensuite, j'ai vu que la cétone primaire, le bêta-hydroxybutyrate, considéré par beaucoup comme le «fumier» des nausées, est communément décrite comme un «acide organique fort». Je sais que c'est dans le sang et dans l'urine pendant l'ACD, mais est-ce aussi dans l'estomac? L'acide dans l'estomac pourrait-il être la cause? Je n'ai rien trouvé de plus à ce sujet, alors je suis probablement en train d'aboyer sur le mauvais arbre.

Mais il se peut que le contraire soit vrai. Plutôt que de l'acide dans l'estomac, les tampons à nos propres acides de l'estomac pourraient être affectés. Rappelez-vous que l'une des choses qui s'effondre pendant l'acidocétose diabétique est le taux de bicarbonate. Eh bien, le bicarbonate est sécrété par l'estomac, où c'est un bloc de construction du mucus qui protège la muqueuse de l'estomac de ses propres acides digestifs. Il se pourrait donc que l'ACD efface nos Tums endogènes.

Mais les suppositions d'un détective amateur ne remplacent pas les faits. J'ai donc abandonné et écrit au Dr Silvio Inzucchi du Yale Diabetes Center, qui est à la fois brillant et patient quand il s'agit de questions posées par des journalistes. Sa réponse a été: «On m'a enseigné que les cétones (comme le bêta-hydroxybutyrate) et l'acidose conduisent à une paralysie intestinale (ou un ralentissement sévère) et cela conduit à la nausée." Puis il continue en disant: «Je ne sais pas quelle est la preuve de cela."

Je pense que la preuve peut être dans le pudding. C'était la première chose d'une source crédible et fiable qui avait tout simplement un sens pour moi. Cela aiderait aussi à expliquer pourquoi certains d'entre nous sont plus susceptibles que d'autres de souffrir de nausées et de vomissements dus à l'acidocétose diabétique. Plus nous aurons de diabète et / ou pire, notre contrôle pourrait avoir été au cours de cette période, plus il est probable que nous pourrions avoir un peu de gastroparésie. Rien de tel qu'une petite neuropathie des intestins pour nous mettre en état de paralysie intestinale induite par l'acidose!

Donc, personne ne sait avec certitude, mais je vais mettre mon argent sur le Dr Inzucchi.

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