Qui est à haut risque pour l'emphysème?

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Je n'ai jamais fumé, mais je travaille dans le casino en tant que croupier au blackjack depuis 15 ans maintenant. La fumée secondaire des cigarettes des joueurs a vraiment commencé à m'atteindre au cours des derniers mois. Pourrais-je avoir des problèmes de poumons de mon travail? Qui est à haut risque pour l'emphysème?

Réponse du docteur

Le tabagisme est le principal facteur de risque de l'emphysème, un type de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Bien que les non-fumeurs puissent contracter l’emphysème, environ 85% à 90% des personnes atteintes de MPOC sont des fumeurs.

Parmi les autres facteurs de risque pour l'emphysème, il y a la sensibilité aux irritants inhalés dans l'environnement. Les personnes exposées à la fumée secondaire, à la pollution atmosphérique, à la poussière, aux produits chimiques (souvent liés au travail) et aux vapeurs présentent un risque plus élevé de MPOC.

Les personnes présentant un déficit sévère en alpha-1 antitrypsine, une protéine qui protège les poumons, risquent également de développer un emphysème. Il s'agit d'une maladie génétique qui affecte la capacité du corps à produire une certaine protéine qui protège les poumons.

Les autres facteurs de risque incluent une déficience en une enzyme appelée alpha-1-antitrypsine, la pollution atmosphérique, la réactivité des voies respiratoires, l'hérédité, le sexe masculin et l'âge.

On ne saurait trop insister sur l’importance de la cigarette en tant que facteur de risque de développement de l’emphysème. La fumée de cigarette contribue à cette maladie de deux manières. Il détruit le tissu pulmonaire, ce qui entraîne une obstruction du flux d'air, et provoque une inflammation et une irritation des voies respiratoires qui peuvent aggraver l'obstruction du flux d'air.

• La destruction du tissu pulmonaire se produit de plusieurs manières. Premièrement, la fumée de cigarette affecte directement les cellules des voies respiratoires responsables de l'élimination du mucus et d'autres sécrétions. Le tabagisme occasionnel perturbe temporairement l'action radicale de minuscules cheveux appelés cils qui tapissent les voies respiratoires. La poursuite du tabagisme entraîne un dysfonctionnement plus long des cils. Une exposition à long terme à la fumée de cigarette fait disparaître les cils des cellules bordant les voies respiratoires. Sans le mouvement constant des cils, les sécrétions muqueuses ne peuvent être éliminées des voies respiratoires inférieures. De plus, la fumée provoque une augmentation de la sécrétion muqueuse, parallèlement à une diminution de la capacité d'élimination des sécrétions. L’accumulation de mucus qui en résulte peut fournir aux bactéries et à d’autres organismes une riche source de nourriture et entraîner l’infection.
• La fumée de cigarette affecte également les cellules immunitaires dans les poumons, dont le rôle est de prévenir et de combattre les infections. Ils ne peuvent pas combattre les bactéries aussi efficacement ni nettoyer les poumons des nombreuses particules (telles que le goudron) que contient la fumée de cigarette. Ainsi, la fumée de cigarette ouvre la voie à de fréquentes infections pulmonaires. Bien que ces infections ne soient peut-être même pas suffisamment graves pour nécessiter des soins médicaux, l'inflammation provoquée par le système immunitaire attaquant constamment les bactéries ou le goudron entraîne la libération d'enzymes destructrices par les cellules immunitaires.
• Au fil du temps, les enzymes libérées au cours de cette inflammation persistante entraînent la perte de protéines responsables de l'élasticité des poumons. En outre, le tissu séparant les cellules de l'air (alvéoles) les unes des autres est également détruit. Au cours des années d'exposition chronique à la fumée de cigarette, la diminution de l'élasticité et la destruction des alvéoles entraînent la destruction lente de la fonction pulmonaire.
• L'alpha-1-antitrypsine (également appelée alpha-1-antiprotéase) est une substance qui combat une enzyme destructrice des poumons appelée trypsine (ou protéase). La trypsine est une enzyme digestive, que l'on trouve le plus souvent dans le tube digestif, où elle est utilisée pour aider le corps à digérer les aliments. Il est également libéré par les cellules immunitaires dans leur tentative de détruire les bactéries et autres matériaux. Les personnes présentant un déficit en alpha-1-antitrypsine ne peuvent pas combattre les effets destructeurs de la trypsine une fois qu'elle est libérée dans les poumons. La destruction des tissus par la trypsine produit des effets similaires à ceux observés avec le tabagisme. Le tissu pulmonaire est lentement détruit, ce qui diminue la capacité des poumons à fonctionner correctement. Le déséquilibre qui se développe entre la trypsine et l’antitrypsine entraîne un effet «spectateur innocent». Des corps étrangers (bactéries, par exemple) tentent d'être détruits, mais cette enzyme détruit les tissus normaux, car la deuxième enzyme (antiprotéase) responsable du contrôle de la première enzyme (protéase) n'est pas disponible ou fonctionne mal. Ceci est appelé l'hypothèse «néerlandaise» de la formation de l'emphysème.
• La pollution atmosphérique agit de la même manière que la fumée de cigarette. Les polluants provoquent une inflammation des voies respiratoires, entraînant la destruction du tissu pulmonaire.
• Les proches parents de personnes atteintes d'emphysème sont plus susceptibles de développer la maladie eux-mêmes. Ceci est probablement dû au fait que la sensibilité des tissus ou la réponse à la fumée et à d'autres irritants peuvent être héritées. Le rôle de la génétique dans le développement de l'emphysème reste toutefois incertain.
• Une réactivité anormale des voies aériennes, telle que l'asthme bronchique, s'est révélée être un facteur de risque pour le développement de l'emphysème.
• Les hommes sont plus susceptibles de développer un emphysème que les femmes. La raison exacte de ceci est inconnue, mais des différences entre les hormones mâles et femelles sont suspectées.
• Le vieillissement est un facteur de risque pour l'emphysème. La fonction pulmonaire décline normalement avec l'âge. Par conséquent, il va de soi que plus la personne est âgée, plus elle aura de chances d'obtenir une destruction suffisante du tissu pulmonaire pour produire de l'emphysème.

Il est important de souligner que, souvent, la BPCO n’est pas purement un emphysème ou une bronchite, mais une combinaison variable des deux.