Sont les cellules bêta productrices d'insuline qui vont à Star Trek?

Les nouvelles de la recherche sur le diabète (et tout ce qui concerne les souris de laboratoire) peuvent parfois nous faire perdre de vue, car il semble que nous entendions parler de nouvelles découvertes scientifiques tous les deux jours .

Mais nous avons pris un peu plus d'intérêt récemment en entendant parler d'une nouvelle ligne de D-research qui semble avoir un spin-off de Star Trek!

Yup, apparemment, cette recherche explore comment nos cellules productrices d'insuline mettent essentiellement sur un appareil de camouflage Romulien pour se cacher du diabète!

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Découvrez sur la recherche du Dr Accili intitulée «Pourquoi le diabète de type 2 est un peu comme l'identité Bourne», qui explique: ' '

Tout remonte au mystère médical de ce qui cause le diabète (les deux types!). L'explication actuelle du diabète de type 2 est que l'obésité ainsi qu'une foule d'autres facteurs (y compris la race, la génétique, etc.) provoquent une résistance à l'insuline.

Même si le diabète est bien pris en charge, la résistance à l'insuline augmente souvent au fil du temps au point où le type 2 PWD est nécessaire pour commencer à prendre de l'insuline. La théorie commune est que les cellules bêta ont été travaillées à mort à ce moment, mais un article récent

du New York Times

citait Alan Saltiel, directeur de l'Institut des sciences de la vie de l'Université du Michigan. nous n'avons aucune idée de ce qui se passe. "

Comme c'est réconfortant. Dr. L'équipe de chercheurs d'Accili a observé que les cellules bêta chez les souris génétiquement modifiées ne meurent pas réellement. Au lieu de cela, ils retournent dans leur état «progéniteur», qui est l'une des étapes qu'une cellule traverse pour devenir une cellule spécialisée et adulte. Toutes les cellules commencent comme cellules souches embryonnaires, qui se transforment ensuite en cellules progénitrices. Les cellules progénitrices peuvent encore se spécialiser dans quelques types de cellules différentes, mais elles ne sont pas aussi mobiles et fantaisistes que les cellules souches embryonnaires. Une fois qu'une cellule se différencie en une nouvelle forme, elle est bloquée pour la vie, je. e. une fois une cellule bêta, toujours une cellule bêta.

Dans leurs recherches, le Dr Accili et son équipe ont remarqué quelque chose au sujet d'une protéine spécifique appelée dFoxO.Quand une cellule bêta est en bonne santé, la protéine dFoxO ne fait pas beaucoup. Il flotte juste dans la cellule. Mais lorsqu'une cellule bêta est stressée par l'hypoglycémie, les protéines sont activées et commencent à se déplacer dans la cellule.

"Alors que l'hyperglycémie continue, ces protéines disparaissent progressivement de la cellule bêta", explique le Dr Accili.

Mais les protéines dFoxO ne se consument pas spontanément. Ils se dirigent réellement à l'intérieur du noyau de la cellule, dont vous vous souvenez peut-être que Freshman Biology est le «cerveau de la cellule». Une fois que la protéine est à l'intérieur du noyau, la protéine fait revenir la cellule à la cellule progénitrice.

"L'existence de la protéine empêche la cellule bêta d'être une cellule progénitrice", explique le Dr Accili, "le diabète tue la protéine, donc les cellules reviennent en arrière."

les cellules du diabète de type 2 pourraient ne pas être mortes après tout, ce qui signifie qu'elles pourraient être relancées et recommencer à produire de l'insuline (!) Le Dr Accili dit que cette découverte pourrait aussi avoir des répercussions positives sur le diabète de type 1.

Comment

? vous pourriez vous demander. Après tout, le diabète de type 1 est une maladie auto-immune et le diabète de type 2 est métabolique …

"Nous savons que même dans le type 1, certaines cellules ne meurent pas", explique le Dr Accili. «Comment ces cellules ne sont-elles pas mortes?» Nous pensons que la raison pour laquelle elles ne sont pas mortes est qu'elles se cachent également en tant que cellules progénitrices et qu'elles résistent à l'attaque immunitaire en se cachant, de sorte que le système immunitaire n'attaque pas " " Un peu comme un appareil de camouflage Romulien sur Star Trek? " J'ai demandé lors de notre interview (admettant ma geekiness pas-si-masqué).

Dr. Accili a ri. "Oui, exactement."

Pour être clair, les protéines dFoxO qui disparaissent ne

causent

aucun type de diabète. La perte de cette protéine est plus d'une réplique qui provoque alors la nature progressive du diabète de type 2. Après une exposition suffisamment longue à l'hyperglycémie, les cellules bêta sont stressées. C'est une partie naturelle du processus de la maladie, et pas quelque chose qu'un peu de yoga peut changer.

Mais si l'équipe du Dr Accili pouvait exploiter ces cellules cachées pour la dédifférenciation, «le diabète de type 2 pourrait être gelé et peut-être inversé», dit-il. Rappelez-vous, jusqu'à présent, cette recherche est uniquement sur les souris; ils travaillent actuellement avec des organisations à but lucratif et à but non lucratif pour mener des recherches sur les pancréas cadavériques pour voir si les protéines dFoxO disparaissent également chez les humains. Si c'est le cas, alors les chercheurs travailleront sur le développement d'un traitement pour amadouer les protéines dFoxO afin que les cellules bêta se sentent en sécurité pour sortir de la clandestinité.

Pour le diabète de type 2, la responsabilité d'un «remède» repose généralement sur les épaules du patient. Mais maintenant, il semble qu'il y ait plus de chances que jamais de régénérer les cellules bêta.

Nous vous tiendrons au courant du Dr Accili et de son entreprise Star Trek! ;)

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